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  意图调查苦参碱对肝癌细胞的限制效果及机制。办法选取HEPG2肝癌细胞系，MTT挑选苦参碱效果于HEPG2肝癌细胞的浓度梯度，并调查苦参碱对HEPG2肝癌细胞形状学的影响。试验分为空白对照组、试验组、阳性对照组3组，空白对照组参加不含药的细胞培育基，试验组别离参加苦参碱，使其终浓度为1、2、4MG/ML，阳性对照组加用终浓度为20UMOL/L的ERK信号通路阻断剂PD98059，培育24小时后，MTT检测细胞增殖、TRANSWELL小室检测细胞搬迁数目、逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测ERK信号通路上的要害蛋白ERK的核酸表达改变，蛋白质免疫印迹法（WESTERNBLOT）检测ERK、PERK蛋白质表达改变。成果1细胞形状学改变空白对照组细胞摆放严密，呈梭形，形状丰满，贴壁杰出；试验组细胞形状跟着浓度升高细胞密度逐步减低，贴壁不牢，并在高浓度时呈现坏死的细胞碎片。2MTT成果为，苦参碱对HEPG2细胞增殖的抑制效果具有时刻和浓度依赖性。并且在24H时刻段内1MG/ML、2MG/ML、4MG/ML浓度时苦参碱对HEPG2效果最灵敏。3细胞搬迁才能改变试验组与空白对照组比较，1MG/ML、2MG/ML、4MG/ML组细胞搬迁才能明显削减（P＜001），4MG/ML与阳性对照组比较无差异（P＞005）。4ERK核酸表达经苦参碱效果后ERKMRNA的表达量明显下降，试验组中4MG/ML、2MG/ML与空白对照组比较有差异（P＜005）；试验组与阳性对照组比较核酸表达量未下降，4MG/ML、2MG/ML有差异（P＜005）。5ERK和PERK蛋白的表达试验组与空白对照组比较，PERK蛋白表达量在2MG/ML、4MG/ML浓度时下调明显，有统计学含义（P＜001），ERK蛋白表达量在2MG/ML、4MG/ML浓度时下调明显，有统计学不同（P＜005）；与阳性对照组比较，1MG/ML、2MG/ML苦参碱效果后PERK蛋白下调量不及PD98059（P＜005），且1MG/ML具有十分明显性差异（P＜001）。定论1苦参碱可抑制HEPG2肝癌细胞的增殖和搬迁，其详细机制或许经过下调ERK信号转导通路中的要害蛋白PERK和ERK蛋白的表达。2苦参碱对HEPG2肝癌细胞的抑制效果具有时刻和浓度依赖性。

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